Nutri. Jociane Catafesta
CRN: 6376
Nutricionista Funcional
Dra. Carolina Meireles
CRM/DF: 22.119 – RQE 9.667
Endocrinologia Reprodutiva
Dr. Arnaldo Cambiaghi
CRM: 33.692 | RQE 42.074
Médico Especialista em Reprodução Humana do IPGO
- agosto 13, 2026
- 1:13 pm
O QUE É A DOENÇA A DOENÇA DE HASHIMOTO?
A Doença de Hashimoto ou Tireoidite de Hashimoto é uma doença autoimune em que o próprio sistema imunológico passa a atacar a glândula tireoide. Ela é, de longe, a causa mais comum de hipotireoidismo em mulheres, especialmente em idade reprodutiva. Uma das características desta doença é que o organismo produz dois anticorpos contra estruturas da tireoide: anti-peroxidase tireoidiana (anti-TPO) e anti-tireoglobulina (anti-Tg).
Índice
Toggle- Anti-peroxidase tireoidiana (anti-TPO)
- A TPO é uma enzima da tireoide essencial para produzir os hormônios T3 e T4.
- O anti-TPO é o principal marcador de tireoidite autoimune crônica (Hashimoto’s thyroiditis) e também pode aparecer em uma outra doença tireoide, a Doença de Graves.
- Títulos altos indicam que o sistema imunológico está atacando a tireoide, mas o valor do anti-TPO não corresponde diretamente à gravidade do hipotireoidismo; ele serve mais como confirmação de autoimunidade.
- Pode estar positivo anos antes de a pessoa desenvolver hipotireoidismo clínico.
- Anti-tireoglobulina (anti-Tg)
- A tireoglobulina é a proteína “estoque” de hormônios dentro da tireoide.
- O anti-Tg também indica autoimunidade tireoidiana, sendo comum em Hashimoto e, às vezes, na Doença Graves e em alguns bócios/nódulos.
- Costuma ser menos sensível que o anti-TPO, mas é útil como complemento na investigação.
- Em pacientes com câncer de tireoide diferenciado, a presença de anti-Tg pode atrapalhar a dosagem da tireoglobulina sérica como marcador de seguimento.
Com o tempo, essa agressão vai “machucando” a glândula, que passa a produzir menos hormônios (T4 e T3).
Nem sempre o quadro começa com hipotireoidismo claro. Muitas vezes o primeiro achado é:
- Exame com TSH normal ou discretamente alterado
- Anti-TPO/anti-Tg positivos
- E sintomas muito inespecíficos (cansaço, queda de cabelo, desânimo), que podem ser confundidos com “estresse” ou “rotina”.
ESTE É UM CONTEÚDO EXTENSO PARA QUE VOCÊ TENHA ACESSO A TODOS OS DETALHES QUE FAZEM A DIFERENÇA!
DOENÇA DE HASHIMOTO OU TIREOIDITE DE HASHIMOTO
Muita gente se confunde com os nomes, mas “Doença de Hashimoto” e “Tireoidite de Hashimoto” são, na prática, a mesma condição. Trata-se de uma inflamação crônica e autoimune da glândula tireoide, em que o próprio sistema imunológico passa a atacar a tireoide aos poucos. Em inglês, o termo médico mais usado é “Hashimoto’s thyroiditis”, também chamada de “Hashimoto’s disease” ou “chronic autoimmune thyroiditis”. Para o leigo, podemos resumir assim: é uma doença autoimune, de evolução lenta, que machuca a tireoide e costuma levar ao hipotireoidismo. Portanto, não são duas doenças diferentes, e, sim, dois nomes para a mesma tireoidite crônica autoimune.
POR QUE A DOENÇA DE HASHIMOTO ACONTECE?
Não existe uma única causa. É a soma de:
Predisposição genética
Algumas pessoas nascem com uma tendência maior a desenvolver doenças autoimunes. É comum ver, na mesma família, casos de:
- Doença de Hashimoto
- Diabetes tipo 1
- Vitiligo
- Doença celíaca
- Lúpus, artrite reumatoide etc.
Isso não significa que todos vão adoecer, mas que o “terreno” é mais sensível.
Fatores ambientais e gatilhos
Entre os fatores que podem “despertar” a doença ou piorar a inflamação da tireoide:
- Excesso de iodo (suplementos, algas em cápsulas, multivitamínicos com doses altas)
- Infecções crônicas, como Helicobacter pylori
- Estresse crônico e privação de sono
- Exposição a substâncias químicas (disruptores endócrinos***)
- Alimentação muito inflamatória (rica em ultraprocessados, açúcar, gorduras ruins)
Disruptores endócrinos são substâncias químicas capazes de imitar, bloquear ou atrapalhar a ação dos hormônios do nosso corpo. Eles estão presentes em plásticos, cosméticos, pesticidas, alimentos, embalagens e até em alguns produtos de limpeza. Com o tempo, essa exposição pode prejudicar a fertilidade, a tireoide, o metabolismo e até o desenvolvimento de fetos e crianças.
A genética é a “arma carregada”, e o ambiente puxa o gatilho. Genetics loads the gun, and environment pulls the trigger.
Sintomas mais comuns
Os sintomas dependem de quanto a tireoide já foi afetada:
- Cansaço, sonolência, sensação de “pilha fraca”
- Intolerância ao frio, pele seca, queda de cabelo, unhas quebradiças
- Ganho de peso discreto, inchaço, rosto mais “cheinho”
- Constipação (intestino preso)
- Menstruação irregular, fluxo aumentado ou diminuído
- Queda de libido, humor deprimido, dificuldade de concentração
É importante lembrar: nem toda pessoa com Hashimoto terá todos os sintomas, e a intensidade varia muito.
HASHIMOTO, FERTILIDADE E GESTAÇÃO
Para quem deseja engravidar, a tireoide merece atenção especial.
Como a tireoide conversa com o ovário
Os hormônios tireoidianos influenciam:
- Liberação dos hormônios da hipófise (GnRH, LH, FSH)
- Maturação dos folículos nos ovários
- Produção de estrogênio e progesterona
Quando os hormônios da tireoide não estão bem ajustados, podem surgir:
- Ciclos anovulatórios (sem ovulação)
- Menstruações irregulares
- Dificuldade para engravidar, mesmo com exames “aparentemente normais”
Hashimoto e fertilização in vitro: o que mudou?
A principal novidade das Diretrizes ATA 2026 é que mulheres com anti-TPO positivo, mas com função normal da tireoide, não devem utilizar levotiroxina apenas porque irão realizar fertilização in vitro.
Estudos recentes demonstraram que essa conduta não melhora de forma consistente as taxas de gravidez ou de nascimento de bebês vivos, motivo pelo qual o tratamento passou a ser reservado para situações específicas de alteração hormonal.
Autoanticorpos e implantação do embrião
Mesmo com TSH “normal”, a presença de anti-TPO/anti-Tg pode estar associada a:
- Maior risco de abortos espontâneos
- Possível aumento de falha de implantação em fertilização in vitro
- Maior risco de parto prematuro e algumas complicações obstétricas
Por isso, em tentantes e em reprodução assistida, olhar só o TSH não basta.
Avaliar anticorpos e cuidar do terreno inflamatório é parte do tratamento.
Atualização ATA 2026: O que mudou nas novas diretrizes?
De acordo com as novas diretrizes da ATA – American Thyroid Association, durante muitos anos acreditou-se que mulheres com anti-TPO positivo deveriam receber levotiroxina mesmo quando o TSH estivesse normal, principalmente antes da gravidez ou da fertilização in vitro.
As Diretrizes da American Thyroid Association de 2026 modificaram essa recomendação. Atualmente, mulheres com função tireoidiana normal (eutireoideas) e anticorpos positivos não devem receber levotiroxina rotineiramente apenas por apresentarem Hashimoto ou por estarem tentando engravidar.
A recomendação passou a ser acompanhar periodicamente o TSH e iniciar tratamento somente quando houver indicação clínica ou laboratorial.
Reflexões sobre os novos conceitos da diretriz da ATA para a doença de Hashimoto
Nesta última publicação da ATA (American Thyroid Association) sobre o manejo da doença de Hashimoto, um dos trechos que mais gerou interpretações equivocadas foi a recomendação de que mulheres com anticorpos anti-TPO positivos, mas com função tireoidiana preservada, não devam receber levotiroxina apenas pela presença desses anticorpos.
Sob o ponto de vista fisiopatológico, essa recomendação é plenamente coerente. A levotiroxina não trata os anticorpos anti-TPO e tampouco trata a doença de Hashimoto. Sua função é corrigir o hipotireoidismo quando existe deficiência na produção dos hormônios tireoidianos.
A doença de Hashimoto, por sua vez, é uma enfermidade autoimune caracterizada por uma cascata inflamatória complexa, muito além da simples deficiência hormonal. Se a levotiroxina fosse capaz de controlar esse processo imunológico, o tratamento da doença seria extremamente simples. Entretanto, essa não é a realidade clínica.
É justamente nesse ponto que surgem as interpretações equivocadas da diretriz.
Em nenhum momento a ATA afirma que a positividade do anti-TPO não possui importância clínica ou que a doença possa ser negligenciada. Pelo contrário. A própria diretriz enfatiza que mulheres com anti-TPO positivo apresentam maior risco de aborto, parto prematuro e evolução para hipotireoidismo, especialmente durante a gestação. Por esse motivo, recomenda acompanhamento mais rigoroso da função tireoidiana durante esse período.
A questão que permanece é outra: se a levotiroxina não modifica a atividade da doença autoimune, como devemos conduzir essas pacientes?
Na minha interpretação, esse continua sendo um dos principais pontos ainda não respondidos de forma satisfatória pela diretriz. O documento esclarece com precisão o que não deve ser feito, porém aprofunda pouco a discussão sobre como abordar uma doença autoimune de maneira abrangente, integrativa e individualizada.
Hashimoto não deve ser compreendida apenas como uma doença da tireoide. Trata-se de uma doença autoimune sistêmica, na qual a tireoide representa apenas um dos órgãos acometidos. Limitar a avaliação exclusivamente aos níveis de TSH e T4 livre significa analisar apenas uma parte do problema.
Uma abordagem mais ampla exige compreender os fatores capazes de modular essa resposta imunológica. Resistência à insulina, inflamação crônica, saúde intestinal, padrão alimentar, qualidade do sono, estresse, deficiências nutricionais e gatilhos ambientais podem exercer influência significativa sobre a evolução da doença. Além disso, quando houver indicação clínica, estratégias individualizadas de suplementação também podem integrar o plano terapêutico.
Talvez esse seja o maior desafio no manejo contemporâneo da doença de Hashimoto. Durante muitos anos, procuramos tratar uma doença autoimune como se estivéssemos tratando apenas uma glândula. Na realidade, a tireoide é apenas um dos órgãos atingidos pelo processo imunológico. A doença é muito mais ampla do que a alteração hormonal que ela pode produzir.
Portanto, uma paciente com anti-TPO positivo e função tireoidiana normal nem sempre necessita de levotiroxina. Entretanto, isso não significa que sua doença possa ser ignorada. Não indicar levotiroxina não é sinônimo de ausência de tratamento. Significa reconhecer que o verdadeiro desafio consiste em compreender os mecanismos que modulam a atividade da doença autoimune e atuar sobre eles de maneira individualizada, sempre fundamentado nas melhores evidências científicas disponíveis e no julgamento clínico de cada caso.
OUTRAS DOENÇAS AUTOIMUNES ASSOCIADAS À HASHIMOTO
Quem tem Hashimoto não está “fadado” a ter outras doenças, mas o risco é aumentado. Entre as associações mais frequentes:
Doenças endócrinas
- Diabetes mellitus tipo 1
- Doença de Addison (insuficiência adrenal)
- Doença de Graves (forma autoimune de hipertireoidismo, que pode aparecer antes ou depois da Hashimoto em alguns casos)
Doenças gastrointestinais / hematológicas
- Doença celíaca
- Gastrite autoimune e anemia perniciosa (deficiência de vitamina B12 por agressão autoimune do estômago)
- Hepatite autoimune (menos frequente, mas descrita)
Doenças reumatológicas e sistêmicas
- Lúpus eritematoso sistêmico (LES)
- Artrite reumatoide
- Síndrome de Sjögren (olhos e boca secos)
Doenças de pele e neuromusculares
- Vitiligo
- Alopecia areata (quedas de cabelo em placas)
- Miastenia gravis (fraqueza muscular autoimune, mais rara)
Síndromes poliglandulares autoimunes
Em alguns pacientes, as autoimunidades vêm em “pacote”, formando síndromes:
- Síndrome poliglandular autoimune tipo 2 (síndrome de Schmidt)
- Combina: Doença de Addison + doença autoimune da tireoide (Hashimoto ou Graves) ± diabetes tipo 1 e outras autoimunidades.
Isso não significa que seja obrigatório rastrear tudo em todo paciente, mas:
- História familiar rica em autoimunidade
- Sintomas atípicos (perda de peso importante, escurecimento de pele, hipoglicemias, diarreias crônicas)
Estas doenças podem justificar uma investigação mais ampla.
Reflexões sobre os novos conceitos da diretriz da ATA para a doença de Hashimoto
Nesta última publicação da ATA (American Thyroid Association) sobre o manejo da doença de Hashimoto, um dos trechos que mais gerou interpretações equivocadas foi a recomendação de que mulheres com anticorpos anti-TPO positivos, mas com função tireoidiana preservada, não devam receber levotiroxina apenas pela presença desses anticorpos.
Sob o ponto de vista fisiopatológico, essa recomendação é plenamente coerente. A levotiroxina não trata os anticorpos anti-TPO e tampouco trata a doença de Hashimoto. Sua função é corrigir o hipotireoidismo quando existe deficiência na produção dos hormônios tireoidianos.
A doença de Hashimoto, por sua vez, é uma enfermidade autoimune caracterizada por uma cascata inflamatória complexa, muito além da simples deficiência hormonal. Se a levotiroxina fosse capaz de controlar esse processo imunológico, o tratamento da doença seria extremamente simples. Entretanto, essa não é a realidade clínica.
É justamente nesse ponto que surgem as interpretações equivocadas da diretriz.
Em nenhum momento a ATA afirma que a positividade do anti-TPO não possui importância clínica ou que a doença possa ser negligenciada. Pelo contrário. A própria diretriz enfatiza que mulheres com anti-TPO positivo apresentam maior risco de aborto, parto prematuro e evolução para hipotireoidismo, especialmente durante a gestação. Por esse motivo, recomenda acompanhamento mais rigoroso da função tireoidiana durante esse período.
A questão que permanece é outra: se a levotiroxina não modifica a atividade da doença autoimune, como devemos conduzir essas pacientes?
Na minha interpretação, esse continua sendo um dos principais pontos ainda não respondidos de forma satisfatória pela diretriz. O documento esclarece com precisão o que não deve ser feito, porém aprofunda pouco a discussão sobre como abordar uma doença autoimune de maneira abrangente, integrativa e individualizada.
Hashimoto não deve ser compreendida apenas como uma doença da tireoide. Trata-se de uma doença autoimune sistêmica, na qual a tireoide representa apenas um dos órgãos acometidos. Limitar a avaliação exclusivamente aos níveis de TSH e T4 livre significa analisar apenas uma parte do problema.
Uma abordagem mais ampla exige compreender os fatores capazes de modular essa resposta imunológica. Resistência à insulina, inflamação crônica, saúde intestinal, padrão alimentar, qualidade do sono, estresse, deficiências nutricionais e gatilhos ambientais podem exercer influência significativa sobre a evolução da doença. Além disso, quando houver indicação clínica, estratégias individualizadas de suplementação também podem integrar o plano terapêutico.
Talvez esse seja o maior desafio no manejo contemporâneo da doença de Hashimoto. Durante muitos anos, procuramos tratar uma doença autoimune como se estivéssemos tratando apenas uma glândula. Na realidade, a tireoide é apenas um dos órgãos atingidos pelo processo imunológico. A doença é muito mais ampla do que a alteração hormonal que ela pode produzir.
Portanto, uma paciente com anti-TPO positivo e função tireoidiana normal nem sempre necessita de levotiroxina. Entretanto, isso não significa que sua doença possa ser ignorada. Não indicar levotiroxina não é sinônimo de ausência de tratamento. Significa reconhecer que o verdadeiro desafio consiste em compreender os mecanismos que modulam a atividade da doença autoimune e atuar sobre eles de maneira individualizada, sempre fundamentado nas melhores evidências científicas disponíveis e no julgamento clínico de cada caso.
COMO É FEITO O DIAGNÓSTICO?
O diagnóstico é a soma de:
- Exames de sangue
- TSH (hormônio que o cérebro manda para a tireoide)
- T4 livre (hormônio produzido pela tireoide)
- Anti-TPO e anti-Tg (anticorpos que indicam autoimunidade)
- Ultrassom de tireoide
- Avalia tamanho, textura e presença de nódulos.
- História clínica
- Sintomas, história familiar, outras autoimunidades, uso de medicamentos, suplementos com iodo etc.
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
Levotiroxina (T4)
É o “hormônio da tireoide em comprimido” e é o tratamento padrão quando:
- O TSH está claramente elevado (hipotireoidismo)
- Ou está discretamente elevado, mas a paciente:
- Está tentando engravidar
- Já está grávida
- Tem muitos sintomas, ou bócio, ou outras doenças associadas
Em tentantes e gestantes, costuma-se manter o TSH abaixo de 2,5–3,0 mUI/L, salvo exceções pontuais.
IMPORTANTE
As Diretrizes ATA 2026 passaram a recomendar que o acompanhamento utilize preferencialmente intervalos de referência específicos para cada laboratório e para cada fase da gestação. O alvo do TSH deve ser individualizado conforme o contexto clínico, e não baseado exclusivamente em um valor fixo para todas as pacientes.
De acordo com as novas diretrizes da ATA – American Thyroid Association, a indicação para a administração de levotiroxina passa a ser:
Antes
Anti-TPO positivo → frequentemente iniciava-se levotiroxina.
Agora
✔ Anti-TPO positivo isoladamente não indica tratamento.
✔ O tratamento depende principalmente do TSH e do T4 livre.
✔ A presença de anticorpos aumenta o risco de hipotireoidismo futuro, mas não é indicação automática de hormônio.
Ajuste de dose e acompanhamento
- O comprimido é tomado todos os dias, em jejum, com água.
- O TSH é reavaliado geralmente a cada 6–8 semanas até estabilizar.
- Na gestação, o controle é mais frequente, principalmente no primeiro trimestre.
- É fundamental entender: o hormônio não vicia.
Ele apenas repõe o que a tireoide não consegue produzir.
ALIMENTAÇÃO E SUPLEMENTAÇÃO NA DOENÇA DE HASHIMOTO
Muita gente pergunta: “Doutor, o que eu posso comer para ajudar a minha tireoide? E que suplementos podem fazer diferença?”.
Selênio: o “escudo” da tireoide
O selênio é um mineral que protege a tireoide contra o estresse oxidativo e ajuda na conversão do T4 em T3.
Fontes alimentares:
- Castanha-do-pará (1–2 unidades ao dia já podem suprir boa parte da necessidade)
- Peixes e frutos do mar
- Ovos
- Carnes
• Carnes Suplemento (quando indicado):
- Estudos costumam usar até 200 microgramas por dia de selenometionina ou selênio aa complex, por alguns meses.
- Pode reduzir autoanticorpos e aliviar um pouco a inflamação.
Mas é importante:
- Não exagerar na castanha-do-pará (“meia dúzia” por dia pode ser demais).
- Não usar suplemento de selênio por conta própria em doses altas e prolongadas.
Mensagem ao paciente: “Selênio ajuda, mas excesso também faz mal. Suplemento só com orientação.”
Vitamina D: peça-chave da imunidade
A maioria das pessoas com Hashimoto tem vitamina D baixa ou insuficiente.
Por que corrigir?
- Vitamina D participa da regulação da imunidade.
- Níveis adequados parecem ajudar a diminuir a agressividade autoimune, além de proteger ossos, músculos e até o humor.
Fontes:
- Exposição solar controlada
- Peixes gordurosos e gema de ovo
- Suplemento em gotas ou cápsulas, em dose ajustada pelo exame
Mensagem: “Vitamina D é barata, segura na dose correta e cuida do corpo inteiro, não só da tireoide.”
Mio-inositol + selênio
Essa combinação vem sendo estudada em Hashimoto e, em alguns trabalhos, mostrou:
- Redução do TSH em quem está com “TSH de limite”
- Tendência à queda de anticorpos
- Melhorar a ação dos hormônios, atua como um mensageiro hormonal
É especialmente interessante em:
- Mulheres com TSH discretamente elevado (hipotireoidismo subclínico)
- Pacientes com ovário policístico ou resistência à insulina
É importante explicar que:
- Isso não substitui o hormônio quando ele é necessário.
- É um coadjuvante, não uma “cura da tireoidite”.
Outros nutrientes importantes
- Ferro: baixo ferro piora cansaço e pode atrapalhar a resposta ao tratamento. É muito comum em mulheres com menstruações intensas.
Ferro é essencial para a atividade da tireoperoxidase (TPO), enzima fundamental na síntese dos hormônios tireoidianos. Deficiência de ferro pode prejudicar a função tireoidiana. A correção da deficiência de ferro pode melhorar sintomas e parâmetros hormonais.
- Zinco: ajuda na imunidade, na pele e na síntese hormonal.
Zinco atua na modulação imunológica e na defesa antioxidante. A deficiência de zinco está associada a maior frequência de disfunções tireoidianas e autoimunidade, incluindo aumento do risco de Hashimoto. Níveis séricos de zinco <70 µg/dL correlacionam-se com maior prevalência de autoimunidade tireoidiana.
- Magnésio: participa de mais de 300 reações no corpo, inclusive energia e relaxamento muscular.
Magnésio participa do equilíbrio imunológico e antioxidante. Níveis severamente baixos de magnésio aumentam o risco de positividade para anti-tireoglobulina e de hipotireoidismo em Hashimoto. A suplementação pode contribuir para melhora do perfil inflamatório e hormonal.
- Ômega-3: gordura “anti-inflamatória”, importante para articulações, cérebro e inflamação crônica.
Em muitos casos, corrigir deficiências básicas primeiro através da alimentação faz tanta diferença quanto um suplemento “da moda”.
Probióticos e intestino
O intestino é um grande centro da imunidade. Pacientes com Hashimoto tem maior chance de ter supercrescimento de bactérias ruins no intestino o que pode piorar o quadro. Portanto, vale investir em uma boa alimentação que contenha:
Probióticos (cápsulas com bactérias boas) e alimentos fermentados (iogurte natural, kefir, chucrute, kombucha, kimchi) podem:
- Melhorar gases, inchaço e desconforto intestinal.
- Contribuir para um ambiente menos inflamatório, com mais bactérias boas que regulam a absorção de nutrientes e melhoram a tireoide.
Ainda não são o “tratamento” da tireoide, mas podem ser bons aliados.
QUE TIPO DE ALIMENTAÇÃO AJUDA QUEM TEM HASHIMOTO?
Um bom modelo é o padrão mediterrâneo, adaptado à realidade brasileira:
- Muitas verduras e legumes (metade do prato)
- Boas fontes de proteína: peixe, frango, ovos, carne magra, leguminosas (feijão, lentilha, grão-de-bico)
- Carboidratos integrais: arroz integral, batata-doce, mandioca, quinoa
- Gorduras boas: azeite, abacate, castanhas, sementes
- Frutas todos os dias, no lugar de sobremesas açucaradas
- Frutas todos os dias, no lugar de sobremesas açucaradas
Evitar ou reduzir:
E o glúten?
- Refrigerantes, sucos industrializados, biscoitos, salgadinhos, fast-food
- Excesso de açúcar e farinhas brancas
- Embutidos (salsicha, presunto, salame) e frituras frequentes
- Se você tem doença celíaca, a dieta sem glúten é obrigatória.
- Se não tem doença celíaca, não existe regra universal. Alguns estudos tem demonstrado que a retirada do glúten pode melhorar a disbiose e a imunidade, o que poderia beneficiar o controle do Hashimoto. Algumas pessoas se sentem melhor sem glúten, outras não notam diferença.
O correto é:
- Investigar doença celíaca se houver sintomas (diarreia crônica, perda de peso, anemia sem explicação, forte histórico familiar).
- Se for testar dieta sem glúten, que seja com orientação e sem radicalismos desnecessários.
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ESTILO DE VIDA: O QUE VAI ALÉM DO PRATO E DO COMPRIMIDO
Três pilares fazem muita diferença:
- Sono
- Dormir mal aumenta inflamação, piora o humor e o apetite.
- Tentar manter horário regular e evitar telas à noite ajuda na regulação hormonal.
- Exercício físico
- Não precisa ser academia pesada, mas sedentarismo é inimigo da saúde hormonal.
- Caminhada, dança, bicicleta, musculação leve: o importante é se mexer regularmente.
- Manejo do estresse
- Hashimoto não nasce só do estresse, mas o estresse crônico alimenta inflamação.
- Meditação, terapia, oração, hobbies e pausas ao longo do dia são tão terapêuticos quanto comprimidos.
Atualização científica
O que mudou nas Diretrizes ATA 2026?
Recomendação antiga | Diretrizes ATA 2026 |
Anti-TPO positivo frequentemente tratado | Apenas acompanhar quando TSH normal |
Levotiroxina na FIV era frequentemente utilizada | Não é recomendada rotineiramente |
TSH <2,5 para praticamente todas | Individualizar conforme o contexto |
Tratamento precoce do hipotireoidismo subclínico | Confirmar persistência da alteração antes de tratar |
Ênfase nos anticorpos | Ênfase maior na função tireoidiana |
FALÊNCIA OVARIANA PRECOCE
A Doença de Hashimoto é reconhecida como uma condição autoimune que afeta primariamente a glândula tireoide, mas o impacto dela pode ir muito além. Os mesmos anticorpos que atacam a tireoide não permanecem restritos a ela. Eles podem atravessar a barreira folicular, um conjunto de estruturas que protege o folículo ovariano, e alcançar diretamente o microambiente dos ovários.
Quando isso acontece, esses anticorpos podem interferir na integridade e na função dos folículos, reduzindo sua capacidade de amadurecer e ovular. Esse processo acelera a perda folicular e aumenta o risco de falência ovariana precoce, que é a insuficiência ovariana antes dos 40 anos.
Isso não significa que toda mulher com Hashimoto irá desenvolver menopausa precoce. Contudo, mulheres com Hashimoto combinada a outras doenças autoimunes, ou com títulos mais elevados de anticorpos, apresentam um risco maior de evolução para uma reserva ovariana reduzida e, em alguns casos, para uma insuficiência ovariana franca.
Por isso, acompanhar a reserva ovariana com cuidado, alinhar o desejo reprodutivo e avaliar o tempo de planejamento gestacional tornam-se passos essenciais nessas pacientes. Quanto mais cedo identificamos sinais de queda da reserva, mais estratégias podem ser oferecidas para proteger a fertilidade e preservar a possibilidade de gestar no momento certo.
CONCLUSÃO
A Doença de Hashimoto não é uma sentença de doença grave para sempre, mas é um aviso de que:
- O sistema imunológico está mais reativo.
- A tireoide precisa de cuidado contínuo.
- O corpo, como um todo, se beneficia de uma abordagem integrada.
O tratamento ideal combina:
- Reposição hormonal adequada (quando é necessária).
- Ajustes do selênio, vitamina D e outros nutrientes com segurança.
- Alimentação anti-inflamatória, sono, movimento e manejo do estresse.
- Olhar atento para outras doenças autoimunes que possam estar associadas, especialmente em mulheres que desejam engravidar.
MENSAGEM FINAL AO LEITOR
“A doença de Hashimoto não é só um exame alterado: é um convite para cuidar melhor do corpo inteiro.”
Com acompanhamento regular, ajustes de dose, atenção à alimentação e ao estilo de vida, é totalmente possível:
- Controlar os sintomas
- Proteger a tireoide
- Engravidar com segurança
- E ter uma vida longa com boa qualidade
PERGUNTAS E RESPOSTAS:
É uma doença autoimune em que o sistema imunológico ataca a tireoide, prejudicando a produção dos hormônios T3 e T4.
Sim. São nomes diferentes para a mesma inflamação autoimune crônica da tireoide.
São anticorpos que atacam a tireoide. Anti-TPO é o mais importante, e o anti-Tg complementa o diagnóstico.
Não necessariamente. Eles indicam autoimunidade, mas o hipotireoidismo pode surgir anos depois.
Cansaço, queda de cabelo, pele seca, irregularidade menstrual, frio excessivo e ganho de peso leve.
Sim, porque a tireoide regula ovulação, ciclo menstrual e implantação.
Sim. Anticorpos altos aumentam o risco, mesmo com TSH normal.
Combinando exames de sangue, ultrassom e avaliação clínica.
Não. É indicada quando o TSH está alto ou quando a mulher tenta engravidar.
Não. É simplesmente o hormônio que a tireoide deveria produzir.
A dieta mediterrânea, rica em vegetais, azeite, peixes e pobre em ultraprocessados.
Sim, mas apenas nas doses corretas. Excesso pode intoxicar.
Sim, porque o intestino regula parte da imunidade.
Sim, como vitiligo, artrite reumatoide e doença celíaca.
Sim, estudos mostram que 1 a 4,5 mg/dia podem modular a imunidade, reduzir inflamação e melhorar sintomas.
É adjuvante e deve ser prescrito caso a caso.
Não. Se o TSH estiver normal, a presença isolada de anti-TPO ou anti-Tg não justifica tratamento.
Nem sempre. A indicação depende principalmente da função da tireoide e não apenas da presença dos anticorpos.
Não. O objetivo do tratamento é manter a função tireoidiana adequada e não necessariamente negativar os anticorpos.
Não. O Hashimoto continua sendo uma doença importante na fertilidade e na gestação. O que mudou foi a forma de tratar mulheres que apresentam autoimunidade, mas mantêm função normal da tireoide.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
- Alexander EK, Pearce EN, Brent GA, et al. 2017 Guidelines of the American Thyroid Association for the diagnosis and management of thyroid disease during pregnancy and the postpartum. Thyroid. 2017;27(3):315–389.
- Thangaratinam S, Tan A, Knox E, et al. Association between thyroid autoantibodies and miscarriage and preterm birth: meta-analysis of evidence. BMJ. 2011;342:d2616.
- Dhillon-Smith RK, Middleton LJ, Sunner KK, et al. Levothyroxine in women with thyroid peroxidase antibodies before conception. N Engl J Med. 2019;380:1316–1325. (Estudo TABLET).
- van Dijk MM, van der Windt M, Koot MH, et al. Levothyroxine in euthyroid thyroid peroxidase antibody positive women with recurrent pregnancy loss (T4LIFE): a randomized trial. Lancet Diabetes Endocrinol. 2022;10(5):322–331.
- Huwiler VV, et al. Selenium supplementation in patients with Hashimoto thyroiditis: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Thyroid. 2024;34(…):…
- Wichman J, Winther KH, Bonnema SJ, et al. Selenium supplementation significantly reduces thyroid peroxidase antibody levels in patients with chronic autoimmune thyroiditis. Thyroid. 2016;26(12):1681–1692.
- Zhang H, et al. Clinical efficacy of selenium supplementation in patients with Hashimoto thyroiditis: a systematic review and meta-analysis. Medicine (Baltimore). 2025;104(…):e…
- Nordio M, Basciani S. Myo-inositol plus selenium supplementation restores euthyroid state in Hashimoto’s patients with subclinical hypothyroidism. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2017;21:51–59.
- Payer J, et al. Supplementation with myo-inositol and selenium improves clinical conditions in subclinical hypothyroidism: a randomized clinical trial. Front Endocrinol. 2022;13:1067029.
- Zuhair V, et al. Role of supplementation with selenium and myo-inositol in autoimmune thyroiditis and benign thyroid diseases: a narrative review. Therap Adv Endocrinol Metab. 2024;15:11795514241300998.
- Tang J, Xie Z, et al. Effects of vitamin D supplementation on autoantibodies and thyroid function in Hashimoto’s thyroiditis: a meta-analysis of randomized controlled trials. Medicine (Baltimore). 2023;102(…):e…
- dos Santos JMMF, et al. Vitamin D in patients with Hashimoto’s disease: a systematic review and meta-analysis. Arch Endocrinol Metab. 2022;66(…):…
- Zhang J, Yang J, et al. Effects of vitamin D supplementation on thyroid autoimmunity markers in Hashimoto’s thyroiditis: a meta-analysis of randomized controlled trials. Nutrients. 2021;13(9):2736.
- Hou Y, Sun W, Zhang C, et al. Meta-analysis of the correlation between Helicobacter pylori infection and autoimmune thyroid diseases. Oncotarget. 2017;8(70):115691–115702.
- Osowiecka K, Skrypnik D, Myszkowska-Ryciak J. Probiotic supplementation enhances the effects of a nutritional intervention on quality of life in women with Hashimoto’s thyroiditis—a double-blind randomised study. Nutrients. 2025;17(21):3387.
- Korevaar TIM, Leung AM, Alexander EK, et al. American Thyroid Association 2026 Guidelines for Thyroid Disease in Preconception, Pregnancy, and Postpartum. Thyroid. 2026;36(5):481-544. doi:10.1177/10507256261445624.
- Alexander EK, Pearce EN, Brent GA, Brown RS, Chen H, Dosiou C, et al. 2017 Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and the Postpartum. Thyroid. 2017;27(3):315-389. doi:10.1089/thy.2016.0457.
- American Thyroid Association. New ATA Guidelines for Thyroid Disease in Preconception, Pregnancy, and Postpartum [Internet]. Falls Church (VA): American Thyroid Association; 2026 [cited 2026 Jun 29]. Available from: https://www.thyroid.org/new-ata-guidelines-for-thyroid-disease-in-preconception-pregnancy-and-postpartum/
- American Thyroid Association. ATA Professional Guidelines [Internet]. Falls Church (VA): American Thyroid Association; 2026 [cited 2026 Jun 29]. Available from: https://www.thyroid.org/professionals/ata-professional-guidelines/
- Guideline Central. 2026 ATA Thyroid Disease in Pregnancy Guideline Spotlight [Internet]. 2026 [cited 2026 Jun 29]. Available from: https://www.guidelinecentral.com/insights/jun-2026-ata-thyroiddiseasepregnancy-guideline-spotlight/